Lite långsökt kanske men jag ser ändå hur covid-19 pandemin kan hjälpa till med att förändra vår syn på vissa svårförklarliga symptom, sånt som ofta har lite av ”flumstämpel” över sig.
Det är sådana hälsoproblem som ofta motiverar besök på läkarmottagningar i hopp om hjälp eller åtminstone förståelse, men alltför ofta resulterar det i ignorans eller t o m förnedring. Symptombilden är nämligen sådan att den av hävd (från förrförra seklet) betraktas som enbart psykiskt eller socialt betingad.
Därför är det intressant nu när namnkunniga, mycket kompetenta personer av bägge könen, som definitivt inte kan beskyllas vara ”gnäll-benägna”, i efterförloppet till covid-19 infektion, drabbas av en symtombild som starkt påminner om den vi ofta ser vid hEDS/HSD och där betraktas som samsjuklighet d v s svår trötthet, neurologiska symtom, smärtproblem och kognitiva personlighetsförändringar m m.

Inte så att det går att dra paralleller direkt till hEDS/HSD och samsjukligheten där, men just detta att eljest friska människor efter en covid-19 infektion ibland drabbas av långvariga svårtolkade diffusa symtom, utan att vi kan förklara hur det går till, ökar kraven på forskning och acceptans.

Som vi nu kan läsa i tidningen riskerar även dessa individer att missa sin sjukpeng – bli utförsäkrade.
Och man skyller på att detta är ”nya” fenomen (sic!) Nåja, för försäkringsläkarna kanske, men denna problematik har vi känt till länge. Nu finns det en chans att dessa läkare kan bli uppdaterade.

Postinfektiös asteni eller insufficiens är egentligen inget nytt, men har knappast betraktats som en vedertagen orsak till långvarig sjukskrivning eller sjukpension. Även om vissa smittämnen har kopplats till dylika fall så är man oense om mekanismerna. Är det smittämnet i sig själv eller vårt immunsystem som ställer till det? Ja, detta är gåtan bakom flera svårtolkade symtombilder som kan uppstå efter vissa infektioner (ex borrelia, streptokocker, EB-virus, influensa och nu covid-19). Vi har ändå inga säkra diagnostiska metoder eller säkerställda effektiva behandlingar att erbjuda i dessa fall. Dessutom är självläkning vanligt vilket försvårar bedömningar av behandlingsförsök.

Men hEDS/HSD då? Och då tänker jag inte på avvikande egenskaper i bindväven och värk i första hand, utan på den ofta dominerande ospecifika samsjukligheten som t ex fatigue och dysautonomi.

Att detta skulle kunna ha en immunologisk förklaring verkar inte alltför långsökt och det skulle kunna förklara hur individer med hEDS/HSD drabbas olika ifråga om symtombild, svårighetsgrad och debutålder.
Frågan är bara hur och varför vanliga smittämnen skulle kunna sätta igång en patologisk immunreaktion som ger upphov till diverse svårtolkade symptom hos vissa eventuellt predisponerade individer.
Men att just individer med hEDS/HSD skulle vara mer benägna att drabbas av sena covid-19 komplikationer har jag inte fått belägg för någonstans. Ändå är det klokt att betrakta dessa individer som riskpatienter.

Vi har ju t ex hela ME komplexet som anses ha ett infektiöst och immunologiskt ursprung men där ovanligt många dessutom är överrörliga vilket Björn Bragée beskrivit i en vetenskaplig artikel nyligen.
Likaså antyds om auto/immunologiska mekanismer bakom POTS som även har beröringspunkter med MCAS (mastcellsaktiverings syndrom) och som är båda kopplade till hEDS/HSD.

Ja, alltså – det dyker upp lite ledtrådar här och där som ger stöd åt att det tycks förekomma konkreta biologiska mekanismer vid många av dessa svårförklarliga symptom, vilket dock inte utesluter att bilden också kan modifieras av psykodynamiska komponenter och miljöfaktorer.

Förhoppningsvis kommer forskarna så småningom kunna förklara dessa svårtolkade symptombilder och därmed ge upprättelse åt alla företrädesvis kvinnor som under lång tid missbedömts och försummats i sjukvården.