EDS, Covid-19 och dysautonomi

Många med EDS/HSD har oroat sig över att kanske befinna sig i riskzonen för allvarliga konsekvenser vid en covid-19 infektion. Av det jag har kunnat läsa och hört från patienter så finns det inget som talar för det rent generellt. Se EDS society.

Men det finns en intressant gemensam beröringspunkt mellan EDS/HSD och de följdbesvär som kan uppstå efter en akut Covid-19 infektion. D v s det som kallas ”long covid” eller ”post covid” m fl varianter.

Jag avser då bl a rubbningar i det autonoma nervsystemet d v s ”dysautonomi” som ligger bakom en hel del av samsjukligheten vid EDS/HSD, men som nu också förklarar många yttringar vid ”Long Covid”.

Mycket av den kliniska bilden som patienter med Long Covid beskriver påminner onekligen starkt om problemen som många med EDS/HSD har för jämnan

som exempel (se även tabell nedan)

  • Svår trötthet (Fatigue)
  • Huvudvärk
  • Kognitiv påverkan (hjärndimma)
  • Ortostatisk intolerans med bl a POTS
  • Hjärtklappning
  • Intolerans för värme eller kyla
  • Mag-tarmsymtom (värk, förstoppning, diarre, illamående m m)

Även andra symtom som ledvärk och muskelvärk delar EDS/HSD med Long Covid även om det inte direkt kan förklaras som uttryck för dysautonomi .

Däremot är förlust av lukt och smak, långvarig hosta, kärlförändringar m m specifikt för covid 19.

Att virusinfektioner kan medföra långvarig trötthet i efterförloppet är ingen nyhet. Bl a är det vanligt efter körtelfeber (EB virus) ME/CFS anses utlösas av en infekton.

Men Covid-19 pandemin är ju extrem och unik för mänskligheten både avseende smittsamheten och mångfald av allvarliga komplexa angrepp i våra kroppar.

Därför är det en stor utmaning för forskare i världen att ta reda på vad det är som händer i kroppen både vid akut och ”kronisk” covid infektion.

Och varför drabbas vi människor så olika ? Och vad kan vi göra åt det hela?

Intensiv forskning pågår nu i världen och redan är antalet forskningsrapporter imponerande

Mycket av det som nu kartläggs kommer att vara värdefullt även i EDS/HSD sammanhang.

Idag är det ingen som ifrågasätter ”Long covid”. Men för inte länge sedan ifrågasattes detta tillstånd och man pratade om ”kulturell åkomma” dvs ett psykiskt tillstånd.

Vad är dysautonomi är för något ?

Terminologi:

Dysautonomi = autonom dysfunktion = autonom neuropati (autonomic neuropathy) är olika benämningar för samma sak.

Googla gärna på dessa begrepp ihop med EDS resp covid-19 eller ”Long Covid”

Kortfattad beskrivning:

Det autonoma nervsystemet ansvarar för att kroppens icke viljestyrda d v s ”automatiska” funktioner hålls på en för situationen ändamålsenlig nivå, som exempel….

  • Hjärta blodcirkulation:
    • sörja för adekvat syresättning och blodtryck
  • mag-tarmfunktion
    • se till att maten vi sväljer bearbetas och kommer kroppen till godo
  • ögonen/synen
    • uppnå skärpa och ”bländarfunktion” genom att förändra linsen och regnbågshinnan
  • Kroppstemperaturen
    • sträva efter normal kroppstemperatur genom bl a svettningsförmågan.

Automatiken balanseras med hjälp av det sympatiska resp parasympatiska nervsystemet som brukar liknas vid en ”gaspedal” och en ”bromspedal”

Varför dysautonomi vid EDS/HSD?

Vårt autonoma nervsystem tycks vara ett mycket känsligt system som kan rubbas vid svåra påfrestningar av olika slag bl a svår infektion.

Kanske är tröskeln för en sådan påverkan lägre hos individer med EDS/HSD ? Med andra ord, ett uttryck för en ospecifik ökad medfödd ”Vulnerabilitet / sårbarhet” vid EDS/HSD rent spekulativt.

Det är intressant att notera hur forskningen både vid Long covid och EDS/HSD påvisat inflammatoriska och immunologiska patologiska mekanismer (autoimmunitet) och även inslag av Mastcells aktivering. Så visst finns där beröringspunkter!

Denna insikt hoppas jag bidrar till att övertyga alla som misstror samsjukligheten hos patienter med EDS/HSD.

På så vis skulle covid pandemin ändå ha fört med sig något gott.

Länkar:

Samarbete EDS society och Long- covid forskning:

The Ehlers-Danlos Society joins the Long Covid Alliance Core Steering Committee – The Ehlers Danlos Society : The Ehlers Danlos Society

Frontiers | Long COVID or Post-acute Sequelae of COVID-19 (PASC): An Overview of Biological Factors That May Contribute to Persistent Symptoms | Microbiology (frontiersin.org)

https://neurologia.com/articulo/2021230/eng

Preparing for the long-haul: Autonomic complications of COVID-19 – PubMed (nih.gov)

Publicerat i Okategoriserade | 4 kommentarer

”Föräldralösa diagnoser”

…Var rubriken på det webinar som genomfördes 11 februari på initiativ av EDS förbundets ordförande Birgita Larsson-Lindelöf. Inbjudan hade gått ut till såväl medlemmar som viktiga personer i sjukvårdspolitiska positioner. Bland flertal kunniga föreläsare (digitalt) fanns även Al Hakim från England känd som en av de mest tongivande experterna kring EDS och HSD, Han gav en uttömmande redogörelse om vad EDS och HSD handlar om. Lara Bloom var en annan ”kändis” i EDS sammanhang från London som beskrev allt som händer runt om i världen med olika projekt och aktiviteter.

Resten var svenskspråkigt där bl a några ”diagnosbärare” beskrev sin egna erfarenheter av hur vården fungerar i vårt land. Sedan avhandlades mer specifika problemområden vid hEDS/HSD såsom smärta, dysautonomi, mag-tarmproblem, uttryck för hEDS/HSD i barndomen i form av sömnstörningar och neuropsykiatriska avvikelser. Specialistnätverket för EDS och HSD presenterades och gjorde bl a reklam för vårdprogrammet som vi har utvecklat.

Ja således en bred och initierad genomgång av hEDS och HSD och vilka svårigheter dessa diagnoser medför, dels i form av många jobbiga symtom, dels också en ofta skeptisk attityd i sjukvården.

Kunskapsläget inom primärvården är alltför dåligt vilket leder till lång fördröjning av diagnos, där patienter under ”resans gång” ofta känner sig misstrodda. hEDS och HSD saknas ofta i allmänläkarnas diagnosrepertoar.

Förvisso förekommer undantag där läkare tar sig an dessa patienter på ett föredömligt sätt och förkovrar sig på egen hand.

Men den stora frågan är – hur skall vi öka kunskap och intresse för diagnoserna hEDS och HSD inom primärvården och sjukvården generellt.

Men för att ”ta hand om” dessa ”hemlösa diagnoser” så bör dessa helst inkluderas i en befintlig institution/specialitet och därmed naturligt ingå i läkarprogrammet.

Frågan är då var? Hos vem?

Rent historiskt har reumatologin en gång varit ”hemvist” för hypermobilitetsrelaterade besvär. Hypermobilitetssyndromet HMS som sedemera likställdes med EDS av hypermobil typ (EDS-ht) myntades som begrepp redan 1967 av namnkunniga reumatologer.

Professor Rodney Grahame, ursprungligen reumatolog, utvecklade diagnosbegreppet HMS (samma som JHS och BJHS) och publicerade åtskilliga forskningsstudier. Han låg också bakom de sk Brighton kriterierna. Sedemera betraktade man HMS och EDS-ht som samma tillstånd men ersattes 2017 de nya begreppen hEDS och HSD i stället – med olika diagnostiska kriterier och därmed olika diagnoser, men kliniskt ändå i princip likartade. Al Hakim beskrev detta bra i sin presentation.

Var någonstans bland alla specialiteter skulle hEDS och HSD kunna få plats ?

Reumatologi ?

Flertalet patienter med suspekt EDS/HSD blir någon gång remitterad till en reumatologisk klinik för att få reumatisk sjukdom utesluten. Då ingår sjukgymnastisk bedömning där ev hypermobilitet givetvis noteras. Men påvisas ingen inflammatorisk sjukdom så ”återlämnas” patienten till primärvården – punkt slut

Enligt min mening vore det inte särskilt belastande för reumatologerna att ta fasta på sjukgymnasternas bedömning och i de fall hypermobilitet påvisas gå vidare med ett omfattande anamnestiskt frågeformulär. Även utföra några enkla kroppsundersökningar Detta skulle ju en sjukgymnast klara av, ev med hjälp av sjuksköterska. Med ledning av status + sjukhistoria enligt formuläret skulle diagnoserna hEDS eller HSD kunna ställas med stor säkerhet.

Liknande procedur skulle förvisso kunna ske inom primärvården om kunskap och intresse finnes. Men för att bli förtrogen med dessa diagnoser bör man ha träffat åtskilliga patienter av denna kategori och se den mångfald av symtom av olika slag som präglar denna patientgrupp.

Själva omhändertagandet med uppföljning och konkreta insatser kan ske i primärvården med behandlingsteam som bas.

Men, men – då hEDS och HSD ej betraktas som inflammatoriska tillstånd är det inget av intresse för reumatologerna som det ser ut idag. Visserligen har man påvisat en del inflammatoriska mekanismer även vid hEDS/HSD men knappast tillräckligt för att övertyga reumatologerna i dagsläget.

Ortopedisk Medicin ?

Ett annan idé vore att återigen pröva huruvida ortopedin skulle kunna delas i 2 grenar. En kirurgisk och en medicinsk specialitet, var för sig. Min gamle kurskamrat Ingemar Söderlund, legendarisk i EDS sammanhang, var utbildad ortopedmedicinare men fick aldrig gehör för att det skulle bli en egen specialitet. Kanske tiden ändå mogen nu för att ompröva denna idé? Det finns ju redan fristående Ortopedmedicinska kliniker här och var som bl a ordnar kurser för sjukgymnaster/fysioterapeter. Ortopedmedicinsk teknik OMT har visat sig vara särskilt framgångsrik på hEDS patienter.

Genetiska Syndrom ?

Ett tredje alternativ som Hani Hattar i Västervik föreslog var att när tiden är mogen, se till att alla ärftliga kliniska syndrom samlas i en egen institution. Det vore kanske den ultimata lösningen för att auktorisera diagnoskomplexet hEDS och HSD.

Då skulle man kunna inrätta multidisciplinära kliniker likt den man har i Toronto (GoodHope) där samtliga problem hos dessa patienter kan få kvalificerad bedömning.

Lika viktigt är det att tidigt i livet kunna ställa diagnos och få vägledning i livsstilsfrågor och ”coping-strategi”. Lika viktigt är det ändå att, som människa bli respekterad och bekräftad såväl inom sjukvården som i samhället.

Hypermobiluitetsmottagningar

tillsvidare bör det inrättas fler sk Hypermobilitetsmottagningar i landet, liknande det som har funnits länge i Västervik – men som nu även börjar etablera sig på fler orter i landet. Dessa kan säkert också medverka till kinskapsspridning och ”auktorisering” av detta diagnoskomplex.

På Ehlers-Danlos hemsida kommer webinaret som jag hänvisat till, publiceras som länk med tillhörande presentationer.

Publicerat i Okategoriserade | 4 kommentarer

Diagnostisk Odyssé

Spinner vidare på mitt föregående inlägg.

Nämligen svårigheterna för flertalet av hEDS/HSD drabbade individer, att bli korrekt bedömda och få en diagnos.

Nu finns det alltfler publikationer som bekräftar detta missförhållande.

Britta Berglund pionjär inom EDS i vårt land-grundare av EDS förbundet bl a – beskrev dessa problem redan 2010. se följande länk.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19925271/

Och nyligen fick jag tillgång till 3 olika ”examensarbeten” varav 2 handlade om patienters erfarenheter. Där framkom tydligt otillräckliga kunskaper hos vårdgivare och även ofta dåligt bemötande. Man efterlyste specialiserade kliniker.

I en annan studie analyserade man en liten grupp läkares erfarenheter och synpunkter. Slutsatsen var att man saknade erforderlig kunskap, och att sjukdomsbegreppet upplevdes komplicerat.

Resultaten påminde starkt om det som beskrivits i större studier från andra länder.

T ex en färsk studie från USA har man djup intervjuat ett mindre antal personer som till slut fått diagnosen hEDS, efter åtskilliga läkarbesök

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/ajmg.c.31935

Ganska skrämmande att läsa om hur dessa personer blivit behandlade och hur det påverkade deras självförtroende och livskvalitet. Det betonades särskilt hur värdefullt det var att till slut kunna få en diagnos och därmed en förklaring till den brokiga symtomfloran.

Så även om det inte går att bota själva åkomman så betyder det oändligt mycket för de flesta att veta vad det är de har drabbats av. Sen finns det också mycket som kan lindra problemen.

Hos många har man bedömt att besvären endast är psykosomatiskt betingade. Alltså en slags fysiologisk reaktion på stress eller psykisk obalans., Och visst kan det vara så, till viss del. Det är ju ändå något som alla människor känner av ibland t ex huvudvärk, migrän, orolig mage, oroligt hjärta m m. som utlöses vid stress. Men dessa reaktioner känner vi igen och är förtrogna med och kan ofta hantera när vi väl inser sambanden.

Men hos hEDS/HSD individer finns det många fler stressmoment i vardagen till följd av värk, trötthet m m som saboterar jobb, hushållsarbete familjeliv bl a.

Och vid hEDS/HSD kan också stressliknande symtom uppstå mer eller mindre spontant som uttryck för dysautonomi och inte stress. Alltså förekommer två olika mekanismer bakom dessa individers ”stressymtom” , något som lätt misstolkas.

Men vad hände sen med dessa ambitiösa studenters examensarbeten?

Jag tvivlar på att de viktiga budskapen i deras arbeten fördes upp i hierakin till de som ansvarar för utbildningen. Men man kan ju hoppas,…..!

Publicerat i Okategoriserade | 2 kommentarer

EDS kurser

Vill här förmedla några intryck från två 3 dagars kurser som EDS förbundet EDS förbundet   arrangerade under vecka 44. Den ena i Mellansel  utanför Örnsköldsvik den andra  Väljeviken  utanför Sölvesborg.

Min insats var att föreläsa men också under lättsamma former få träffa och prata med EDS och HSD drabbade personer. 

Förutom att jag fick bekanta mig med nya intressanta geografiska delar av vårt avlånga land så var det så intressant, men också sorgligt att höra hur detta hälsoproblem drabbar så  många på ett omänskligt sätt. Helt förskräckliga ”resor” i sjukvården fick jag ta del av. Igenkänningsfaktorn var hög bland deltagarna.

Men vissa skildringar var dock mer i positiv anda där kunniga och pålästa allmänläkare kunnat ställa diagnos på ett tidigt stadium. Tyvärr var detta mer av undantag.  Ofta hade det dröjt 10-20 år eller mer innan diagnos blev ställd. Dessförinnan mycket av spekulationer kring psykiska orsaker, inbillning eller fabricerade symtom.

Men jag vill inte anklaga allmänläkarna för det dom inte kan eller vet.  För varken EDS och ännu mindre HSD liksom HMS osv avhandlas under läkarutbildningen. Nåja, EDS kanske flimrade förbi under genetik kursen, som ett mycket sällsynt genetiskt syndrom.

Sen finns där mycket av fördomar kring alla tillstånd med svårtolkade symtom. Särskilt som det ofta drabbar kvinnor.

Men läkare måste ju delta i fortbildning efter examen vilket innebär kurser inom specifika områden för att kunna vara uppdaterade inom sitt fack.

Men hEDS/HSD kvalificerar sig ännu ej för sådana kurser. Måste i så fall bäddas in i ett större sammanhang typ ”Oklara smärtsyndrom” eller ännu hellre ”Oklara smärt och trötthetssyndrom”.

 För tröttheten d v s ”Fatigue” är ofta det största problemet för flertalet hEDS/HSD drabbade. Inte minst p g a den oförståelse det väcker i omgivningen. ”Lat, arbetsovillig, bekväm” är anklagelser som många tvingats ta emot.

Det är allt lite orättvist att ME/CFS men även Fibromyalgi får så mycket uppmärksamhet i professionella sammanhang. Det anordnas seminarier på dessa teman stup i ett, utan att EDS/HSD finns med i programmen.  Ja, alla dessa tillstånd överlappar varandra men det går att urskilja de med hEDS/HSD om bara rätta frågor ställs.

Det framkom tydligt under kursdagarna att många uttryck för hEDS/HSD gjorde sig påminda redan i tidig ålder. Väldigt många kunde bl a beskriva svår ”växtvärk” under sin egen barndom men också hos sina barn under tidiga år, och då handlar det om SVÅR växtvärk som engagerar föräldrar åtskilliga timmar nattetid med att massera och knåda ben och muskler.  Inga smarta tips på hur effektivt lindra detta framkom.

Likaså fanns där många exempel på onormal trötthet redan under tidiga barnaår och ännu värre under puberteten.  Det är lätt att föreställa sig vad detta inneburit avseende studieresultat, självförtroende och socialt liv. De flesta vittnade om en jobbig skolgång.  Ja, många har ju tvingats förvärva någon slags ”jävla anamma” mentalitet, eller tjurskallighet som någon uttryckte det. Det var säkert räddningen för en del.

Man måste vara stark om man ska klara av att ha hEDS/HSD!

Många hade kvalificerade utbildningar men av hälsoskäl tvingats acceptera sjukersättning trots stark vilja att få fortsätta i arbetslivet med hjälp av anpassningar och flexibilitet.

Inte konstigt att en individ i den situationen mår dåligt psykiskt, men lösningen är då knappast läkemedel eller psykoterapi. Jfr ”hönan och ägget”

Jag ville påstå att utvecklingen ändå går långsamt framåt. Allt fler forskningsrapporter publiceras där man belyser den kliniska hEDS/HSD problematiken från olika håll. Däremot går det lite trögare med att hitta de bakomliggande mekanismerna. Jo, man hittar ibland specifika avvikelser vid hEDS och HSD men inget som förekommer i samtliga fall. Så hEDS/HSD förblir än så länge ett rent kliniskt syndrom där man dock insett många brister med nuvarande ”orättvisa”  kriterier.

Bland EDS expertisen uttrycks tydligt att hEDS och HSD är lika funktionsnedsättande för den drabbade individen vilket bl a måste förankras inom försäkringskassan.

Här exempel från en av mina presentationer

Allmänläkarens synvinkel

  • ”EDS? …Sällsynta tillstånd! Genetikernas område väl!”
  • ”HSD? ”Aldrig hört talas om.. !”
  • ”Överrörlig? Ja det är många som är utan problem!”
  • ”…ännu en populär modediagnos som patienter utnyttjar!”
  • Luddig diagnos som ej kan säkerställas med prover
  • Allmänt jobbig patientgrupp som vill ha starka mediciner och sjukskrivningar

Så här är det ofta,….eller?

Men så här borde det vara!

  • ”EDS och HSD!?  Va intressant!  ..har hört talas om det men måste läsa på, då det hänt mycket sedan jag läste medicin.”
  • ”Detta är ju diagnoser som jag verkligen kommer ha användning av!”
  • Det förklarar många vanliga hälsoproblem som vi läkare annars ej kan förklara”
  •  ”Det känns tillfredsställande att kunna ställa en diagnos som leder till förbättrad livskvalitet för min patient.”
  • ”…och som inte kräver en massa avancerade resurser i sjukvården.”
  • ”TACK! För att jag fick upp ögonen på denna diagnos som uppenbarligen försummats under många år!”

Faktiskt kunde en deltagare vittna om att hennes läkare motsvarade exakt det senare alternativet!

Så viss optimism i mörkret onekligen….

Publicerat i Okategoriserade | 5 kommentarer

hEDS/HSD hos män

Det verkar mest vara kvinnor som drabbas av hEDS/HSD – eller? 

I alla fall dominerar kvinnor starkt i alla studier som beskriver förekomst av hEDS och HSD i befolkningen. Ofta är förhållandet 80% kvinnor mot 20% män efter puberteten. Hos barn före puberteten ser man ingen könsskillnad.  

Varför är det så?

Mäns hormoner efter puberteten verkar stabiliserande på leder och ledband, medan kvinnors hormoner snarast bidrar till motsatsen. Men är det hela förklaringen?

hEDS uppför sig som en autosomalt dominant ärftlig åkomma vilket innebär att risken för att det ogynnsamma anlaget från en förälder kall drabba en avkomma är 50%, pojkar som flickor. Men statistiken visar något annat.

Men kan det vara så att män i högre grad än kvinnor slipper undan eländet, eller är det bara så att vi är dåliga på att upptäcka hEDS/HSD hos män?

Det vore värdefullt att försöka få svar på denna fråga genom studier då jag misstänker att åtskilliga män med hEDS/HSD förblir odiagnostiserade hela livet.

Min hypotes är att den kliniska bilden av EDS/HSD tolkas på ett annat sätt hos män än hos kvinnor. Visserligen har männens hormoner en gynnsam effekt på lederna men samtidigt är det knappast anmärkningsvärt när en man söker för värk och/eller instabilitet i sina leder. Det går alltid att skylla på fysiskt tungt arbete eller trauma i samband med idrott och träning.

Kanske är även risken för uppkomst av kronisk smärta genom centrala smärtmekanismer (s k sensitisering eller nociplastisk smärta) lägre hos män vilket skulle kunna förklara att de även är underrepresenterade vid fibromyalgi?

Men samsjukligheten tycks ändå finnas hos många män som har hEDS/HSD. Särskilt då en omotiverad trötthet/orkeslöshet (fatigue) som kan ställa till det rejält med nedsatt arbetsförmåga och skadat självförtroende. Kontakter med sjukvården i sådana fall leder ofta till misstankar om stress eller depression, något som det av naturliga skäl också kan finnas inslag av, men då som sekundära konsekvenser.

Även tarmbesvär av typen IBS drabbar många av dessa män, men utan att någon ser sambanden med resten av symtomfloran och ärftligheten.

I och för sig så innebär en diagnos ingen radikal lösning på problematiken, men bara detta att förstå orsaken och slippa betraktas som inbillningssjuk eller ”psykpatient” är förstås välgörande för självkänslan och en förutsättning för en fungerande ”coping” strategi.

För många män är det svårt att beskriva sina problem och erkänna sin oförmåga att orka med lika mycket som sina jämnåriga kamrater.  Det finns därför all anledning att ha hEDS/HSD i åtanke, då män med återkommande värkproblem söker på vårdcentralen och det dessutom framkommer andra svårtolkade symtomkomplex t ex IBS.

Med karaktäristisk anamnes från tidig ålder samt suspekt sjukhistoria hos föräldrar och syskon, framkommer ofta tydliga ledtrådar om att ett ärftligt kliniskt ärftligt syndrom föreligger av typen hEDS/HSD.

Publicerat i Okategoriserade | Lämna en kommentar

EDS/HSD

Det kliniska EDS syndromet EDS/HSD

När EDS nämns och ifrågasätts på våra vårdcentraler uppstår ofta en begreppsförvirring. För läkarna är frågan huruvida patienten uppfyller kriterierna för någon av de idag 13 olika genetiska EDS syndromen företrädesvis den hypermobila EDS typen hEDS som är den i särklass vanligaste formen. Men för individer som söker hjälp i vården och har eller misstänker sig ha det man populärt bara kallar EDS uppfyller ganska sällan kraven på någon av EDS typerna enligt 2017 års klassifikation. 

Ersättningsdiagnosen HSD (Hypermobile Spectrum Disorder) kan förvisso ofta tilldelas i stället men är för många ett tämligen okänt begrepp utan status och legitimitet som en EDS diagnos har. För dessa patienter är det en besvikelse att ”bara” få HSD diagnos. Det får även konsekvenser vid kontakter med försäkringskassan som inte vet vad HSD är för något.

HSD är inget genetiskt syndrom utan en klinisk s k spektrumdiagnos, som omfattar överrörlighet av olika grader jämte s k muskuloskeletala besvär (värk, instabilitet m m). Men HSD kan också betraktas som ett kliniskt syndrom som åtminstone sjukgymnaster/ fysioterapeuter ofta är förtrogna med då, det påminner om det gamla s k Hypermobilitetssyndromet HMS..

Den kliniska bilden vid både hEDS och HSD rymmer emellertid betydligt fler problemområden än det som kan relateras till överrörligheten eller bindvävsavvikelser över huvud taget.

Dessa problem ingår ej i kriterierna utan beskrivs som samsjuklighet d v s statistiskt associerade ”krämpor”. 

Symtombördan, nedsättning av funktioner och arbetsförmåga är i princip desamma vid hEDS och HSD. Därför har det blivit brukligt att skriva hEDS/HSD eller bara EDS/HSD för att beskriva det rent kliniska tillståndet. Så länge vi inte kan påvisa specifika molekylära eller genetiska avvikelser som är gemensamma för hEDS och HSD är det rimligt att acceptera begreppet EDS/HSD som ett kliniskt syndrom.  På så sätt signalerar också diagnosen en samhörighet med EDS.

Skillnaden mellan kliniskt respektive genetiskt syndrom i grova drag:

Ett (kliniskt) syndrom beskriver ett karaktäristiskt mönster av symtom och uttryck där orsaksmekanismer och sambanden är helt eller delvist okända.

Vid ett genetiskt syndrom krävs dessutom förekomst av kroppsliga förändringar som kan relateras till kända eller misstänkta genetiska/molekylära avvikelser.

Jfr begreppet sjukdom som förutsätter ett nedsatt hälsotillstånd med eller utan känd orsak.

Ett genetiskt eller kliniskt syndrom behöver inte alltid ge upphov till sjukdom.

Orsaker varför många patienter känner sig misstrodda i sjukvården

  1. Det föreligger otillräcklig eller obefintlig kunskap om hEDS och HSD eftersom det inteingår i läkarutbildningen.
  2. Allmän misstro bland läkare för ”nya” diffusa diagnoser med ”tvivelaktigt” underlag.
  3. Den kliniska bilden ter sig ospecifik d v s alla yttringar är relativt vanliga i befolkningen.
  4. Brist på objektiva diagnostiska metoder. Man tror att EDS alltid är ett genetiskt sällsynta syndrom och blir skeptisk då ingen genanalys finns att tillgå.
  5. Att sätta sig in i vad hEDS och HSD innebär och leta upp kriteriemallar och dokumentation kräver både tid och intresse vilket ställer orealistiska krav på dagens primärvård.
  6. Stor risk för frustration och motsättningar i patient-läkarkontakten då symtom som återges ofta tolkas som uttryck för psykosomatik eller inbillning.
  7. Beskrivning av nedsatt arbetsförmåga tolkas som att enbart sjukskrivning efterfrågas.
  8. Beskrivning av svåra smärtor väcker misstanke om att narkotikaklassade läkemedel önskas.
  9. Aktuell information kring hEDS och HSD sprids främst genom patientföreningar, sociala medier och endast blygsamt på professionellt vedertagna plattformar.

Sjukdomar och syndrom – inte alltid evidensbaserad orsak? 

Allt fler sjukliga tillstånd kan idag förklaras och bekräftas med objektiva metoder. Men många gånger tvingas vi acceptera diagnoser som enbart baseras på en karaktäristisk symtom-beskrivning. (emperi vs evidens som dock alltid måste ifrågasättas och omvärderas)

Migrän t ex är lätt att diagnostisera i typiska fall och vi har viss kunskap om bakomliggande mekanismer men står fortfarande ovetande om vad som egentligen händer. Ärftligheten är påtaglig, psykiska faktorer likaså men i typiska fall är det ingen diagnos som man ifrågasätter.

ME, fibromyalgi, kroniska smärt och trötthetssyndrom är också exempel på där diagnosen baseras på kriterier. 

Egentligen inget konstigt med att lägga till och ”auktorisera” det kliniska syndromet EDS/HSD bland dessa exempel.

Samsjukligheten vid hEDS och HSD och EDS/HSD  

Med samsjuklighet avses ett flertal ofta svårtolkade symtom som är rätt vanliga i befolkningen men särskilt vanliga vid hEDS och HSD, men också vid andra syndromliknande tillstånd exempelvis ME/CFS, fibromyalgi, ”det cervikala syndromet” m fl

Man pratar här om överlappande syndrom.

Samsjukligheten är många gånger uttryck för en rubbning i det autonoma nervsystemet d v s dysautonomi.  Exempel på det är störningar i mag och tarmkanalen, blåsrubbningar, sväljningsbesvär. Likaså problem med hjärta och cirkulation som vid POTS (postural ortostatisk takykardisyndrom). Rubbad temperaturreglering, är ett annat exempel.

Kognitiva svårigheter och neuropsykiatriska avvikelser är också överrepresenterat bland individer med EDS/HSD syndromet

Men orsaken till samsjukligheten vid hEDS och HSD kan ej utan vidare – än så länge – härledas till avvikande bindväv eller hypermobilitet.

Rent hypotetiskt skulle ärftlig hypermobilitet kunna betraktas som en markör på en generell sårbarhet – vulnerabilitet – med ökad risk för allsköns problem både kroppsligt och psykiskt.  En människa med EDS/HSD skulle på så sätt anses ha en inbyggd medfödd ”skörhet”.

Kanske den hypotesen en vacker dag kan besannas genom att man påvisar orsaksfaktorer som griper in på många olika system i våra kroppar.

Men till dess får vi nöja oss med att dessa symtomsamband existerar mer eller mindre hos individer med EDS/HSD utan att kunna förklara hur.

Nedsatt psykiskt välbefinnande – ofta sekundärt .

Hos individer med EDS/HSD är det naturligt att förvänta sig ett nedsatt psykiskt välbefinnande i åtskilliga fall. Många faktorer bidrar till det såsom:

  1. Mer eller mindre kontinuerlig värk av olika slag
  2. nedsatt ork och energi
  3. Sömnsvårigheter
  4. Svimningskänsla, hjärndimma, minnesproblem
  5. Oro över vad alla symtomen kan bero på
  6. Oro över hur klara av arbete, familjeliv, socialt liv, ekonomin osv
  7. Oro för framtiden
  8. Frustration över oförstående och nedlåtande attityder i primärvården och på försäkringskassan

Med korrekt diagnos kan många av dessa bekymmer reduceras, vilket betonar vikten av kvalificerad handläggning och diagnos. Därför behövs regionala utredningskliniker för hypermobilitetstrelaterade åkommor och syndrom.

Allt som vi inte kan förklara idag behöver inte vara inbillning!

Publicerat i Okategoriserade | 3 kommentarer

School toolkit

Sticker emellan här med bidrag från den brittiska EDS föreningen på https//ehlers-danlos.org där man publicerat ett sk ”School toolkit for JHS and EDS”

.

Lite intressant/kul att engelsmännen håller kvar vid det tidigare begreppet JHS (joint Hypermobility Syndrome) som användes parallellt med HMS (HyperMobility Syndrome) i åtskilliga publikationer innan man 2017 beslöt/tvingades att ta bort de diagnoserna.

Diagnosen HSD (Hypermobil Spectrum Disorder) har fått ersätta HMS och JHS men är inte riktigt samma sak. För innan 2017 ansågs EDS av den hypermobila typen ”EDS-ht” som man skrev då, vara identiskt med HMS eller JHS diagnosen.

Men för att hEDS som det heter nu, ska kunna kallas för ett genetiskt syndrom infördes krav på vissa ”syndromegenskaper” i kriteriemallen för hEDS vilket begränsade denna diagnos åtskilligt.

Men egentligen är det, det kliniska syndromet vi är mest intresserade av d v s den komplexa men ofta typiska fynd och symtombild vi möter hos drabbade individer. Det är därför man ofta i kliniska sammanhang skriver hEDS/HSD (eller bara EDS/HSD) för att betona att det rör sig om en och samma patientgrupp varav endast vissa kvalificerar sig för hEDS diagnosen.

Alltså, skillnaden är av rent teknisk karaktär och kom till för att forskarna skulle få en mer homogen grupp att studera. Men i övrigt handlar det om samma kliniska tillstånd som man gott och väl fortfarande borde få kalla HMS trots att hypermobiliteten bara är en liten del i det hela. D v s alla med hEDS har egentligen även HMS rent kliniskt. Men alla med HMS har inte hEDS enligt kriterierna – men annars är de likvärdiga.

Det viktiga budskapet är alltså att inte fokusera så mycket på enbart diagnosnamnen och hypermobiliteten utan på allt det andra som plågar de drabbade d v s samsjukligheten, som redan uttrycker sig under tidiga barnaår. För många av dessa barn leder det till stora svårigheter i skolan, inte minst p g a okunskapen som råder där.

Publicerat i Okategoriserade | Lämna en kommentar

Feber

 Jag kommer ägna mig åt några allmänna medicinska spörsmål nu i kommande blogginlägg främst ur barnperspektivet, utan direkt koppling till hEDS/HSD.


Feber vållar ofta stor oro för många småbarnsföräldrar. Dels huruvida det kan vara en allvarlig infektion på gång, dels också med tanke på de praktiska problem som febersjuka barn ofta medför typ ”Vem ska stanna hemma från jobbet?”

Men idag är det lyckligtvis mycket sällan barn drabbas av allvarliga infektionssjukdomar.
Ändå riktas ofta mer uppmärksamhet åt feberkurvan än åt barnets allmäntillstånd. En 3 åring som har 40 grader men i övrigt mår bra d v s äter, dricker och leker är ju inget att oroa sig över. En blek håglös 3 åring med 38,2 kan mycket väl vara svårare sjuk.
I de allra flesta fall handlar det om banala virusinfektioner som alla barn måste avverka under sina första år för att utveckla immunitet för våra vanligaste luftvägsvirus.

Men varför ger vi så gärna febernedsättande mediciner? Ja inte påverkar det själva infektionen, men det bidrar till att göra barnet piggare. Men är det bra? Ja om det förbättrar intaget av vätska och näring, men inte annars. Febern gör ju ingen skada och behöver inte motverkas med läkemedel till varje pris.

Men feberkramper då?

Ett par % av alla barn drabbas av 1 eller flera s k feberkramper under sina 2-3 första levnadsår. För föräldrarna är det en mycket traumatisk upplevelse. Men en klassisk feberkramp, må vara dramatiskt att uppleva, är något helt ofarligt och går över av sig själv inom några minuter.
De flesta feberkramperna kommer i initialskedet av en feberinfektion då temperaturen stiger. När temperaturen väl har stabiliserat sig uppåt 40 grader är risken betydligt mindre.
Men vad ska man göra som förälder när ens barn krampar. I alla fall ingen drastisk nedkylning, men gärna en sval handduk.
Bege sig till sjukhuset akut? Ofta ger man det rådet då det ändå finns ovanliga undantag, men i de allra flesta fall görs ingen större undersökning eller utredning.

Men i övrigt är oron kring feber mycket av en kvarleva från tider då feber kunde vara början på en dödlig sjukdom.

Men vad är feber egentligen.

För det första, låt oss skilja på feber och hypertermi
Hypertermi är förhöjd kroppstemperatur p g a antingen tillförd hög värme (bastu), eller ökad värmeproduktion i kroppen p g a kraftigt muskelarbete (idrott, träning osv.) Jfr motsatsen hypotermi dvs nedkylning.

Våra kroppar strävar efter att upprätthålla ett temperatur mellan 36,5 och 37,5 (natt resp dag) Men det finns individer som normalt ligger lite högre eller lägre.
Likt den termostat som reglerar inomhustemperaturen i våra hus så finns en motsvarande funktion i våra kroppar, som genom olika mekanismer ser till att kroppstemperaturen håller sig omkring 37 grader (termostatens sk ”set point”)
Temperaturen styrs av automatiska mekanismer (via det autonoma nervsystemet) men också medvetna beteenden när vi tycker det är för kallt eller för varmt.

Autonomin gör att vi börjar svettas när vi blir för varma. Svettavdunstningen har en kylande effekt. Ytliga blodkärl/kapillärer utvidgas -huden rodnar- ”flushar” så att det varma blodet lättare kyls ner av omgivningen.
Men stark värmekänsla gör också att vi medvetet söker upp skugga, lättar på kläder eller hoppar i plurret osv
Vid nedkylning (hypotermi) drar blodkapillärerna ihop sig (huden bleknar).
Muskler börja producera värme genom att dra ihop sig rytmiskt, vi huttrar och medvetet bättrar vi på den effekten genom åkarbrasor m m. Men främst försöker vi hitta en varm omgivning och varma kläder.

Men… vid feber är termostaten rubbad.
Vita blodkroppar som attackeras av smittämnen (bakterier eller virus) producerar s k pyrogener, d v s ämnen som via blodet sprids till hjärnan där vår ”termostat” sitter. Pyrogenerna ställer om termostaten (set point) till låt säga 39,5 grader. Det är därför rimligt att tro att febern fyller en funktion i vårt immunförsvar. Vissa mekanismer i vårt immunförsvar tycks gynnas av en förhöjd temperatur men samtidigt verkar inte febernedsättande åtgärder uppenbart ha en negativ inverkan.

När barn får något febernedsättande medel blir de ju piggare och dricker bättre. Men tröttheten som följer på febern är nog ändamålsenlig. Vi ska helt enkelt vila precis som djuren gör vid feber. 

Med febernedsättande läkemedel menas här paracetamol (alvedon m fl) och NSAID preparat typ ipren. Dessa medel återställer temporärt termostaten i kroppen. Detta märker vi genom att vi börjar svettas ymnigt efter medicinintag. Fast orsaken till febern finns ju kvar. När läkemedlet går ur kroppen börjar pyrogenerna verka igen varpå termostaten åter höjer vår temperatur till 39,5. Det märks genom att vi fryser/frossar och kryper under täcket. Väl framme på 39,5 känns det åter bra och vi kan lätta på täcket. Ett litet barn som frös när tempen steg och därför byltades på med en varm filt, kan inte lika lätt ta av sig den när temperaturmålet är uppnått. Då finns det risk för överhettning, precis som när vi täcker över ett värmeelement. Barnet blir rödflammigt och svettig och måste svalkas av. Temperaturen kanske ligger på 41 grader fast termostaten bara är inställd på 39,5. Värmeöverskottet kan behöva kylas ner aktivt en kort stund men ser barnet ut att frysa så har man gått för långt.
Man måste således vara följsam och behandla ett febrigt barn såsom man själv skulle vilja bli behandlad.
Följaktligen bör man ej ge barn febernedsättande medel slentrianmässigt utan antingen avstå helt eller portionera ut doserna med jämna intervall c:a var 6 timme för att undvika ”jo-jo” effekter.

Vanliga missförstånd

  • Febern måste hejdas för att inte nå skadliga nivåer ?

Febern styrs av vår inre termostat och rusar aldrig iväg okontrollerat under förutsättning att:

Inga varma filtar eller persedlar täcker/isolerar kroppen
vätsketillförseln är god så att svettningsförmågan bibehålls.

  • Är det farligt att vara utomhus om man har feber?

Inte generellt, men vid en pandemi förstås olämpligt med tanke på smittorisk
Det är viktigare att man vilar och tar det lugnt.

  • Feber är skadligt för kroppen?

Inte febern i sig själv men ibland kan orsaken till febern vara allvarlig,
Sedan är det energikrävande att upprätthålla en förhöjd kroppstemperatur, så visst är det en viss påfrestning allra helst om det uppstår jo-jo effekter.

  • Ju högre feber desto svårare infektion?

Vanliga banala virusinfektioner kan ofta ge mycket hög feber medan livshotande infektioner ibland bara uppvisar låg eller måttlig feber

  • Dålig effekt av paracetamol är ett allvarligt tecken ?

Rent generellt finns inte den erfarenheten     Det kan vara en dosfråga, men samtidigt är det viktigt att inte överdosera.

Kombination paracetamol + NSAID kan övervägas
Målet är inte att eliminera febern helt utan endast dämpa febertopparna.

Annat Smått & Gott om feber

Andra orsaker än infektion kan orsaka feber. Långvarig feber bör utredas.

Dysautonomi som är vanligt vid hEDS/HSD kan störa termostaten, d v s vrida på eller av kroppens värmesystem lite hur som helst.  Detta inträffar under klimakteriet också.

”Kallsvettas” är en stressreaktion som innebär att kroppen förbereder sig för att fly eller slåss och därmed behöver kylas ner, men det upplevs onödigt om det bara är på film vi upplever hotet.

Endast temperaurtagning på morgonen vid uppvaknandet är pålitligt. Under dagen är det mycket som kan påverka temperaturen uppåt utan att det behöver vara feber.

Den riktigt sanna kroppstemperaturen har vi centralt invid hjärtat.
Temperaturen rektalt, i armhålan eller i munnen ger bara ungefärliga värden
Trumhinnans temperatur kommer närmast den sanna inre temperaturen, under förutsättning att mätningen utförs korrekt.

Men varför kolla temperaturen över huvudtaget ? Själva temperaturgraderna är ganska ointressanta, det räcker med att konstatera hög – medel eller låg temp
Allmäntillståndet säger mer än kroppstemperaturen om ens hälsotilstånd.

Publicerat i Okategoriserade | Lämna en kommentar

Hälsoångest

Denna diagnos som ersättning för ”Hypokondri” togs upp i TV programmet ”fråga doktorn” 15/3.En skådesspelare med denna diagnos beskrev sin situation och en psykolog la ut texten på ett adekvat sätt. Det som sades var i princip korrekt och typiskt men det saknades en viktig bit.

Visst känner vi alla av hälsoångest emellanåt när vi märker något konstigt i vår kropp. Särskilt nu i dessa tider är det nog många som kollar luktsinnet emellanåt genom att sniffa på kryddburkar. Men i regel kan vi lägga band på sådan oro och resonera förnuftigt.

Men om oron blir för stark och påverkar hela ens tillvaro – ja då betraktas Hälsoångesten som en psykisk sjukdom men alla upplevda symtom betraktas som inbillning eller vanföreställningar under förutsättning att andra orsaker har uteslutits. Särskilt hEDS/HSD borde ifrågasättas eftersom samsjukligheten där lätt kan misstolkas som inbillning. I svåra fall blir man hänvisad till en psykolog. Men i mindre svåra fall får man nöja sig med ett lugnande besked som ändå inte helt dämpar oron över att det kanske är någon dold sjukdom som ligger bakom. Samtidigt blir man då ofta ”stämplad” som ”hypokondriker” eller ”gnällspik”.

Denna situation är alltför välkänd för alla med hEDS/HSD syndromet men som ännu inte fått sin diagnos ställd.

Alla hEDS/HSD patienter jag har träffat beskriver hur diagnosen inneburit en vändpunkt i livet, ”före och efter”. Med diagnos faller alla bitar på plats och även om symtomen och krämporna kvarstår är det befriande att få veta att det inte bara varit inbillning utan reella uttryck för diverse medfödda funktionsrubbningar i kroppen. Genom att ta del av aktuell kunskap inom området känner de flesta igen sig och i sociala sammanhang upptäcker dessa ”nyvaknade” individer att många andra delar samma ”elände”.

M a o, en diagnos betyder så mycket även om det inte finns något definitivt botemedel. Däremot finns det många åtgärder som kan lindra.

Flertalet symtom torde ha sitt ursprung direkt eller indirekt i bristande funktioner i stödjevävnaden även om orsakssammanhangen ännu ej är klarlagda. Vid kliniska studier ser man dock en tydlig överrepresentation av alla dessa svårförklarliga fenomen vid hEDS/HSD.

Den oro som alla svårtolkade yttringar givit upphov till, blir lättare att acceptera då det beskrivs som ofarligt, vanligt och typiskt vid detta syndrom. Ofta framgår detta på sociala medier där underliga smärtsensationer, utslag, färgskiftningar m m kan förevisas för andra med samma diagnos eller åtminstone diagnosmisstanke, och som beskriver samma erfarenheter.

Tyvärr är kunskapen om hEDS/HSD mycket begränsad och inte sällan obefintlig bland landets allmänläkare vilket beror på att detta tillstånd ej ingår i utbildningen.

Därför går allmänläkarna miste om tillfredställelsen att tämligen enkelt kunna ställa en vedertagen diagnos, som i hög grad kan gynna en patients livssituation. Dessutom krävs inga avancerade undersökningar eller remisser till specialistsjukvården.

En typisk ”win-win” situation med andra ord. Patienten kan erbjudas effektiv hjälp med enkla medel och själv kan doktorn lägga till ytterligare ”en fjäder i hatten”.

Det stora problemet är att alla diffusa symptom som är typiska vid hEDS/HSD också förekommer rent allmänt hos människor utan koppling till något syndrom. I dessa fall kan det mycket väl vara enbart stress eller psykiska faktorer som ligger bakom.

Så utmaningen för alla läkare som möter dessa patienter är att skilja ut de som har den bakomliggande hEDS/HSD relaterade sårbarheten (vulnerabilitet) från de som motsvarar den schablonmässiga ”hypokondriska” individen som givetvis också måste få hjälp fast med annan inriktning.

Med frågor om överrörlighet, ärftlighet, sjukhistoria från tidig ålder torde flertalet av potentiella hEDS/HSD individer kunna fångas upp och få diagnosen bekräftad redan på vårdcentralen. Men hela handläggningen av hEDS/HSD skulle bli klart effektivare och mer ändamålsenlig om det inrättades särskilda specialistenheter för dessa patienter för bedömning och diagnostik.

Publicerat i Okategoriserade | Lämna en kommentar

Mission Impossible

Ja, sådan är ofta situationen när hEDS föreslås som orsak till långvarig smärta, omotiverad svår trötthet plus diverse svårtolkade kroppsliga rubbningar .

Ofta går det till så här:…

En diagnosmisstanke väcks hos individer som känner igen sig när de råkar läsa eller höra om EDS av den hypermobila typen d v s hEDS. Eller så förekommer den diagnosen inom den närmaste släkten redan. Men sen att hitta läkare som är villig att ställa diagnosen misslyckas ofta….

Här som det borde vara, men tyvärr sällan inträffar …

en person som söker för oklar värk, trötthet samt diverse svårtolkade symtom blir undersökt avseende överrörlighet och tillfrågad om liknande problem inom den närmaste släkten men också utfrågad om suspekta symtom från tidig ålder. En påläst läkare skulle då direkt kunna knyta ihop trådarna och relatera allt till ett medfött överrörlighetssyndrom och överväga diagnosen Ehlers-Danlos syndrom av den hypermobila typen med hjälp av kriterierna.

Men nästa problem – hur betraktas EDS av professionen ?

I den ”medicinska världen” har vi

A. de som sysslar med genetisk forskning eller företräder klinisk genetik

B. övriga som läst medicin och träffar patienter i sin vardag.

I grupp A är man intresserad av mekanismerna bakom genetiska syndrom av olika slag eller så forskar man kliniskt och försöker renodla vad som är karaktäristiskt för olika patientgrupper. Dessa läkare är dock mycket sällan tillgängliga för enskilda patienter som söker hjälp med att få diagnos.

På ”klinisk genetik” tar man endast i undantagsfall emot patienter med misstänkt hEDS, då deras verksamhet inte är dimensionerad för att ta hand om den stora grupp av misstänkta hEDS patienter som allmänläkarna gärna vill remittera till dem. Dessutom är avancerad genetisk laboratoriediagnostik inte tillämpligt i dessa fall.

Därför hamnar individer med frågeställning hEDS hos allmänlakarna d v s grupp B, som känner stor frustration av att inte kunna förstå sig på dessa patienter.

Eller så försöker man få remiss till de få EDS specialiserade utredningsmottagningar som finns i landet, där dock väntetiderna är mycket långa.

Således lite av ”Mission impossible” och moment 22.

Kanske vore lösningen att hEDS lämnar EDS gruppen och i stället ingår i ett övergripande kliniskt hypermobilitetssyndrom som skulle omfatta en mångfald av kliniska varianter utifrån dominerande symtombild. Således skulle här finnas plats för HSD, POTS, ME, fibromyalgi, MCAS, CCI, dysautonomi, IBS, Migrän, neuro/psykatri, endometrios osv- alltså diverse medicinska tillstånd där ärftlig hypermobilitet finns med som en gemensamm faktor. Andra kända hypermobilitetsrelaterade genetiska tillstånd måste förstås uteslutas.

Med andra ord – väcka liv i det gamla HMS begreppet som ändå fungerade bra under flera decennier.

Men, vad skulle då hända med ”varumärket” EDS som många patienter så ihärdigt strävar efter och som är ”stommen” i alla EDS-patientorganisationer ?

Men kanske skulle det bryta ”döläget” som nu råder, där åtskilliga drabbade individer under lång tid och ej sällan förgäves försöker komma intill de få läkare i landet som är förtrogna med hEDS. Nu är det för mycket av prestige, vanföreställningar, orimliga förväntningar och förutfattade meningar kring EDS diagnos av denna typ i vårt samhälle.

För patienter är det ändå viktigast att kunna få en förklaring till alla symtom och underligheter, snarare än en prestigfylld diagnos att vifta med. Och framför kunna tilldela alla dessa individer en vetenskapligt förankrad trovärdig diagnos.

hEDS är liksom HSD ingen sjukdomsdiagnos i vanligt bemärkelse utan mer en medfödd egenskap som leder till en ökad benägenhet för att råka ut för diverse hälsoproblem, varav bara vissa direkt kan härledas till avikande egenskaper i bindväven av det vi vet idag. Säkerligen kommer man i framtiden kunna påvisa mekanismer av olika slag som förklarar alla symtomkomplex som ryms under diagnosen ”Det HyperMobila Syndromet ” HMS eller hEDS/HSD om man föredrar det.

Publicerat i Okategoriserade | Lämna en kommentar